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2018年09月05日

急性骨髄性白血病 病態

急性骨髄性白血病の世界は
フローサイトメトリーや
次世代シークエンサーなどの力を借りて
本当に日進月歩で目覚ましい進歩があります。

AMLはFAB分類で色々分けても
M3以外は結局予後は悪いよなー
なんて言ってた少し前の時代が
はるか遠くに感じるくらいです。

最近、AMLの病態が色々とわかってきました。

シグナル伝達の異常
転写制御の異常
NPM1の異常
エピジェネティクス制御の異常
RNAスプライシングの異常
コヒージンの異常
がん抑制遺伝子の異常

などが原因として考えられているようです。

特に自分が面白いと思うのは
転写制御の異常です。

転写因子は造血細胞の
分化促進に機能することが多いため、
AMLでは失活型変異が多い様です。

染色体転座によるキメラ形成した
RUNX1-RUNX1T1 も、
inv(16)やt(16:16)で生じるCBFB-Myth11も、
t(15:17)によって出来るPML-RARAも、
全てドミナントネガティブに働くのです。

ちなみにRUNX1遺伝子変異も
ドミネガだそうです。

ドミネガとはつまるところ
正常に出来たタンパク質の働きさえ
足を引っ張って邪魔をする様な
タイプということですね。笑

病態生理がわかれば新しい治療も
考え出されるのです。
劇的に生命予後が改善する様な
治療法ももしかしたらそう遠くないのかもしれません。

そう考えるとワクワクしますね!

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posted by いしたん at 22:02 | Comment(0) | 血液内科 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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