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2019年04月03日

クッシング症候群

クッシング症候群では非特異的症候として
高血圧が知られています。

その機序はというと、、、

コルチゾールによるグルココルチコイド作用

 血管内皮細胞(グルココルチコイド受容体GRを持つ)
 平滑筋細胞(GRを持つ)
  アンギオテンシンIIタイプI受容体(AT1R)を増加→血管収縮
  肝臓でのアンギオテンシノーゲン合成促進、EPO産生増加(→血管収縮)なども寄与
 NOやPGI2の障害

ミネラルコルチコイド作用
 ミネラルコルチコイド受容体MRを介する
  腎尿細管でのNa再吸収亢進(KやHの排泄促進)
  血管周囲への炎症性サイトカイン誘導
  血管内皮細胞におけるICAM-1発現増加
 グルココルチコイドはアルドステロンの1/400の力価だが影響はある
 過剰すぎるコルチゾールに対して2型11β-HSD2が不足してコルチゾールがミネラルコルチコイド受容体を刺激する
 デオキシコルチコステロンなど弱いミネラルコルチコイド作用をもつ中間代謝ステロイドが慢性的に産生される

とされています。

ミネラルコルチコイド作用まで介してHTとなるとは!!
病態についてなぜ?が解決できれば幸いです。

クッシング症候群 原因も参考にどうぞ。


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posted by いしたん at 22:39 | Comment(0) | 内分泌 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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